第135章 病因找到了!是梗阻型肥厚性心肌病
從急診科醫生到最強全職國醫 作者：折耳根香菜 投票推薦 加入書簽 留言反饋
張易說到這裏時，王小冕身後一名三十多歲的主治醫生問道：
“對啊，這有什麽特殊呢？很多心髒病尤其是主動脈狹窄導致的心衰，都有順應性降低，都有壓差。”
張易又看著他問：
“對，但彩超上卻顯示主幹血管均未見狹窄，這又說明什麽？”
靠！
張易居然還問問題！
問就算了！
主要是這問題他們答不上來啊！！
王小冕看了看四周後，所有人比他更懵逼。
隨後他隻好尷尬的眨了眨眼睛道：
“這……這說明……說明我們應該重新再做一個彩超？？”
好吧，他堂堂主任還是答不上來。
張易搖頭。
伸手指了指彩超單說道：
“說明順應性降低和動脈瓣的狹窄沒關係，或者說是沒有太大的關係。所以這名患者就算是送上手術台做手術也是沒用的。
因為上了手術台也找不到狹窄的需要修補的地方。
再來思考一個問題，為什麽王主任你用了增加心肌收縮力和擴血管的藥物都沒用，反而患者病情還加重了呢？”
王小冕依然搖搖頭。
我要知道我就不找你來了呀大兄弟！
辦公室外麵，徐敏君的家屬雖說不相信張易。
可是醫生開會時，他們還是偷偷的在門口聽。
張易瞟了門口一眼，衝家屬招了招手道：
“你們如果想進來聽也可以。”
那個叫阿玲的家屬一聽，立馬插著腰走進來了。
她才不怕呢！
她就要好好聽聽，這個小夥子是怎麽給老媽治病的！
看著家屬落座，張易這才接著道：
“說明這個藥物不僅沒用，反而會加速病情惡化。
那麽就要仔細想一想，什麽情況下，增加心肌收縮後會讓患者的心髒更糟糕！
在這裏我要跟大家說一個方程，叫伯努利方程。
也就是流體的機械能守恆，動能+重力勢能+壓力勢能\\u003d常數。
其中最為著名的推論是，等高流動時，流速大，壓力就小。
所以對於徐敏君這名患者，我的診斷是：梗阻型肥厚性心肌病，但她的梗阻不是一般的固定動脈瓣狹窄的梗阻！
而是動力型梗阻！”
王小冕：“？？？動……動力型梗阻心髒病？！”
“沒錯！”
張易點了點頭。
周圍其他醫生紛紛驚訝的張大了嘴巴！
動力型梗阻性心髒病？！
有些醫生表示自己根本就沒聽過啊！
陸高和劉梓菲兩人一臉懵逼的對視了一眼！
好家夥！
還有這病？！
突然，王小冕卻猛地站了起來，聲音激動的道：
“對啊！動力型梗阻！對對！就是這個！
我記得我十年前偶然間看過一篇外網的心髒病學術論文！
裏麵就有講這個的！
不過這個病非常罕見，甚至有些患者本身確實是這種病。
但由於前期沒有查出來，醫生也就直接用了多巴胺、洋地黃這些抗心衰藥物。
結果患者最後沒撐住，都不等所有人反應過來就已經死了！
哎呀呀！我這才明白過來呀！這名患者非常有可能是梗阻型肥厚性心肌病啊！”
王小冕語氣激動，一邊拽著張易的胳膊一邊說。
張易抬頭，看著周圍人不理解又懵逼的表情。
張易從一旁的打印機紙上抽出了一張白紙。
然後從包裏掏出筆，直接在現場給大家畫了兩幅心髒橫切麵的圖。
一個是正常心髒血流圖。
一個動力型梗阻的血流圖。
張易舉起手裏的圖紙說道：
“因為患者的室壁增厚了，雖然檢查結果顯示主幹血管未見狹窄。
可是你們千萬不要忽略增厚這個點。
這名患者增厚了38mm，正常心肌超過35mm就算肥厚。
大家看室壁和主動脈流出口的距離，非常接近。
室壁增厚會不會影響到主動脈的流出口呢？
答案是會，肯定會。
在場的人除了家屬大家都是學醫的，都能看懂我這幅圖。
注意看，主動脈和主動脈瓣都沒有狹窄，但因為室壁肥厚，會對流出口造成一定擠壓。
那麽流出口的通道會變得的比二尖瓣的流入口更小。
這個時候伯努利方程的推論結果就出來了。
心髒的高度不變，重力勢能也不會變，但流出口相對狹窄了。
在血液從相對狹窄的通道流出時，流速就會加快，動能也就變大。
但流體有它的機械能守恆。
重力勢能不變，動能變大了，那要怎麽才能保持不變的常數？
隻能是流出道的壓強變小。
（動能+重力勢能+壓力勢能\\u003d常數）
流出道壓強一小，那是不是二尖瓣流入道的壓強就會相對變大？
所以血流就會產生壓差。
這個壓差就導致了二尖瓣在打開時會因為壓強差被吸到主動脈的流出口。
一旦二尖瓣堵住了流出口，情況會更嚴重。
壓強差大家應該都知道是什麽。
舉個例子，在火車站、動產站經常能看見地上標識的等候的黃線。
這就是壓差線。
一旦過了壓差線，在快速駛過的火車麵前，強壓差會直接將站在原地不動的人或物卷走。
非常危險！
所以說二尖瓣瓣膜也不是故意想堵住這個主動脈流出口的。
是因為壓差讓它身不由己啊。
所以，動力型梗阻不同於動脈瓣狹窄的那些固定型梗阻。
一定不能讓心髒動的太快，越快壓差就會越大。
壓差越大，二尖瓣就會直接將流出口給堵住。
流出口堵住，主動脈就沒血供給全身了。
到時候患者全身都會出現水腫，血流動力崩潰，人也很容易猝死。
所以，動力性梗阻的治療方案就是絕對不能用增加心室收縮力的藥物。
洋地黃多巴胺這些絕對不能用！
我們應該反著來，用減輕心室收縮力的藥物來治。
也就是β阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑這類藥物。
這類藥物能夠將心室收縮力給降下來。
收縮力小了，流出道的流速就會變慢，那壓差也就會變小了。
壓差一小，二尖瓣是不是就不用被吸過去堵住流出口了？
那患者症狀是不是就減輕了？”
張易的‘課’上完了。
但整個辦公室卻變得鴉雀無聲！
一個個全都帶著或震驚或崇拜或難以置信的眼神看著張易……
“對啊，這有什麽特殊呢？很多心髒病尤其是主動脈狹窄導致的心衰，都有順應性降低，都有壓差。”
張易又看著他問：
“對，但彩超上卻顯示主幹血管均未見狹窄，這又說明什麽？”
靠！
張易居然還問問題！
問就算了！
主要是這問題他們答不上來啊！！
王小冕看了看四周後，所有人比他更懵逼。
隨後他隻好尷尬的眨了眨眼睛道：
“這……這說明……說明我們應該重新再做一個彩超？？”
好吧，他堂堂主任還是答不上來。
張易搖頭。
伸手指了指彩超單說道：
“說明順應性降低和動脈瓣的狹窄沒關係，或者說是沒有太大的關係。所以這名患者就算是送上手術台做手術也是沒用的。
因為上了手術台也找不到狹窄的需要修補的地方。
再來思考一個問題，為什麽王主任你用了增加心肌收縮力和擴血管的藥物都沒用，反而患者病情還加重了呢？”
王小冕依然搖搖頭。
我要知道我就不找你來了呀大兄弟！
辦公室外麵，徐敏君的家屬雖說不相信張易。
可是醫生開會時，他們還是偷偷的在門口聽。
張易瞟了門口一眼，衝家屬招了招手道：
“你們如果想進來聽也可以。”
那個叫阿玲的家屬一聽，立馬插著腰走進來了。
她才不怕呢！
她就要好好聽聽，這個小夥子是怎麽給老媽治病的！
看著家屬落座，張易這才接著道：
“說明這個藥物不僅沒用，反而會加速病情惡化。
那麽就要仔細想一想，什麽情況下，增加心肌收縮後會讓患者的心髒更糟糕！
在這裏我要跟大家說一個方程，叫伯努利方程。
也就是流體的機械能守恆，動能+重力勢能+壓力勢能\\u003d常數。
其中最為著名的推論是，等高流動時，流速大，壓力就小。
所以對於徐敏君這名患者，我的診斷是：梗阻型肥厚性心肌病，但她的梗阻不是一般的固定動脈瓣狹窄的梗阻！
而是動力型梗阻！”
王小冕：“？？？動……動力型梗阻心髒病？！”
“沒錯！”
張易點了點頭。
周圍其他醫生紛紛驚訝的張大了嘴巴！
動力型梗阻性心髒病？！
有些醫生表示自己根本就沒聽過啊！
陸高和劉梓菲兩人一臉懵逼的對視了一眼！
好家夥！
還有這病？！
突然，王小冕卻猛地站了起來，聲音激動的道：
“對啊！動力型梗阻！對對！就是這個！
我記得我十年前偶然間看過一篇外網的心髒病學術論文！
裏麵就有講這個的！
不過這個病非常罕見，甚至有些患者本身確實是這種病。
但由於前期沒有查出來，醫生也就直接用了多巴胺、洋地黃這些抗心衰藥物。
結果患者最後沒撐住，都不等所有人反應過來就已經死了！
哎呀呀！我這才明白過來呀！這名患者非常有可能是梗阻型肥厚性心肌病啊！”
王小冕語氣激動，一邊拽著張易的胳膊一邊說。
張易抬頭，看著周圍人不理解又懵逼的表情。
張易從一旁的打印機紙上抽出了一張白紙。
然後從包裏掏出筆，直接在現場給大家畫了兩幅心髒橫切麵的圖。
一個是正常心髒血流圖。
一個動力型梗阻的血流圖。
張易舉起手裏的圖紙說道：
“因為患者的室壁增厚了，雖然檢查結果顯示主幹血管未見狹窄。
可是你們千萬不要忽略增厚這個點。
這名患者增厚了38mm，正常心肌超過35mm就算肥厚。
大家看室壁和主動脈流出口的距離，非常接近。
室壁增厚會不會影響到主動脈的流出口呢？
答案是會，肯定會。
在場的人除了家屬大家都是學醫的，都能看懂我這幅圖。
注意看，主動脈和主動脈瓣都沒有狹窄，但因為室壁肥厚，會對流出口造成一定擠壓。
那麽流出口的通道會變得的比二尖瓣的流入口更小。
這個時候伯努利方程的推論結果就出來了。
心髒的高度不變，重力勢能也不會變，但流出口相對狹窄了。
在血液從相對狹窄的通道流出時，流速就會加快，動能也就變大。
但流體有它的機械能守恆。
重力勢能不變，動能變大了，那要怎麽才能保持不變的常數？
隻能是流出道的壓強變小。
（動能+重力勢能+壓力勢能\\u003d常數）
流出道壓強一小，那是不是二尖瓣流入道的壓強就會相對變大？
所以血流就會產生壓差。
這個壓差就導致了二尖瓣在打開時會因為壓強差被吸到主動脈的流出口。
一旦二尖瓣堵住了流出口，情況會更嚴重。
壓強差大家應該都知道是什麽。
舉個例子，在火車站、動產站經常能看見地上標識的等候的黃線。
這就是壓差線。
一旦過了壓差線，在快速駛過的火車麵前，強壓差會直接將站在原地不動的人或物卷走。
非常危險！
所以說二尖瓣瓣膜也不是故意想堵住這個主動脈流出口的。
是因為壓差讓它身不由己啊。
所以，動力型梗阻不同於動脈瓣狹窄的那些固定型梗阻。
一定不能讓心髒動的太快，越快壓差就會越大。
壓差越大，二尖瓣就會直接將流出口給堵住。
流出口堵住，主動脈就沒血供給全身了。
到時候患者全身都會出現水腫，血流動力崩潰，人也很容易猝死。
所以，動力性梗阻的治療方案就是絕對不能用增加心室收縮力的藥物。
洋地黃多巴胺這些絕對不能用！
我們應該反著來，用減輕心室收縮力的藥物來治。
也就是β阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑這類藥物。
這類藥物能夠將心室收縮力給降下來。
收縮力小了，流出道的流速就會變慢，那壓差也就會變小了。
壓差一小，二尖瓣是不是就不用被吸過去堵住流出口了？
那患者症狀是不是就減輕了？”
張易的‘課’上完了。
但整個辦公室卻變得鴉雀無聲！
一個個全都帶著或震驚或崇拜或難以置信的眼神看著張易……