雖說二型糖尿病的病因就是身體抵抗胰島素所致，但嚴重到這種地步的，孫立恩反正是沒怎麽見過。
“這個病人二型糖尿病的可能性最大，但是還得考慮一下其他因素才行。”重症醫學科的吳主任並沒有因為張教授痛快答應接下病人而鬆一口氣，他反而還有些不放心的提醒道，“他在我們icu裏住了三天，昨天又推下去做了一個腹部的ct檢查——影像科那邊的結果說患者有胰腺萎縮的情況，同時胰腺內有大量脂肪浸潤。”
這就有點意思了。孫立恩睜大了眼睛，同時心裏還有些埋怨吳主任的念頭。這才是最重要的東西嘛！你前麵說了那麽一堆有啥意思？
胰腺是人體處理脂肪和糖代謝的主要器官之一，氛圍內分泌和外分泌兩部。胰腺外分泌本身的主要運作方式是分泌富含碳酸氫鈉、胰蛋白酶原、脂肪酶和澱粉酶的胰液。胰液隨後通過胰管進入十二指腸，和經過初步消化的食物混合在一起後，幫助消化蛋白質、脂肪和糖。
而胰島則是內分泌腺的主要組成部分。a細胞，b細胞，d細胞和pp細胞共同組成了胰島。其中a細胞分泌胰高血糖素，b細胞分泌胰島素。這兩種細胞是調控人體血糖波動的主要手段。而d細胞則通過分泌生長抑素控製a、b細胞工作分泌。pp細胞分泌胰多肽，主要的功能則是抑製腸胃運動、胰液分泌和膽囊收縮——它主要和胰腺的外分泌部分產生作用。
不管是外分泌還是內分泌部，它們都是胰腺的有機組成部分。而胰腺萎縮，則意味著內分泌部或者外分泌部的分泌單元減少，而分泌總量也必然下降。
而胰腺脂肪浸潤，則是另一種更加麻煩的問題。從本質上來說，胰腺脂肪浸潤就和脂肪肝一樣，是一種脂肪代謝異常所導致的器官器質性病變。脂肪浸潤會嚴重影響胰腺的內外分泌功能，從而嚴重影響血糖和蛋白質代謝。
孫立恩終於明白為什麽這個病人會被重症醫學科這麽看重了。
胰腺的縮小和脂肪浸潤會導致患者出現嚴重的糖尿病甚至高滲性昏迷。而嚴重的二型糖尿病也會反過來導致胰腺萎縮和胰腺脂肪浸潤出現。
真正讓重症醫學科頭疼的，則在於這兩個症狀究竟誰先出現——是原發性的胰腺萎縮和脂肪浸潤導致了糖尿病，還是糖尿病導致了胰腺萎縮和脂肪浸潤？如果是原發性胰腺萎縮，那導致胰腺萎縮的原因是什麽？如果是糖尿病導致了胰腺萎縮，那又是什麽導致了如此嚴重的胰島素抵抗？
嚴重胰島素抵抗在臨床上可以簡單概括為“患者每日需要超過200單位胰島素方能保持血糖正常”的情況。icu裏的這名患者在急診室裏就使用了超過170單位胰島素，而後血糖含量依舊高達22.8mmoll。可以基本確定，他有嚴重的胰島素抵抗症狀。
孫立恩跟在張教授的身後，往綜合診斷中心走去。重症醫學科那邊已經答應了張智甫，會盡快把這名病人轉移到診斷中心裏來。張教授自然高興的答應了下來，同時決定先迴去一趟和自己的組員溝通一下患者病情內容。
往迴走的路上，孫立恩仍然在皺著眉頭考慮胰島素抵抗症狀的原因，就連張教授幾次開頭打算聊天的話頭都沒接——張教授迴頭看了一眼孫立恩，然後看著他皺眉深思的表情，輕輕笑了一聲。再也不提聊天的事情，而是稍微放慢了前行的腳步，同時保持著安靜。
年輕醫生願意琢磨患者病情，這是天大的好事兒。張教授一邊撇著腿往前走著，一邊笑眯眯的迴憶起了自己年輕的時候，幾十年前，他經常被自己的導師批為“容易走神”而且“態度不端正”。而實際上，那隻是張智甫琢磨問題實在是太過專心了而已。
那個時候……要是導師沒有批評自己……也許自己反而不會賭氣似的在臨床幹下去了吧？張智甫教授臉上笑意更盛，兩條有些歪撇的腿似乎都有勁了些。後來自己評上教授的時候，當了快一輩子副教授的導師和自己居然是同一批升到正教授的……張智甫教授都替自己的導師感覺丟人。
“我看你琢磨了一路了。”雖說打算給孫立恩留出足夠的時間和空間來思考，但從icu走到綜合診斷中心的路程總是有限的。等走到了綜合診斷中心門口的時候，張智甫教授停下了腳步，轉頭看著孫立恩問道，“怎麽樣？孫醫生你琢磨出什麽問題了麽？”
“我還是沒搞明白，為什麽他會有這麽嚴重的胰島素抵抗。”孫立恩停下腳步，老老實實迴答道，“一般來說，二型糖尿病患者都有胰島素抵抗，但是每天需要用到200單位以上的嚴重抵抗……太罕見了，我印象裏甚至沒有幾個這樣的病人。唯一一個我接觸過的，還是一位病程超過二十年，年齡80多歲的老人家。”
孫立恩說的這個病人，是他之前參與內分泌科請求會診的時候見到的病人。老人家被確診為二型糖尿病後，服用了十八年的格列吡嗪。但這期間一直沒有複查，而且也沒有檢測過血糖。直到兩年前，老人家因為傷口破潰後難以愈合被重新送入醫院檢查。而控糖方案也被調整為混合人胰島素，早16單位，晚18單位皮下注射的方案。
“二型糖尿病患者，病程長而且還是老人……出現抵抗也不意外。”張教授點了點頭，示意孫立恩繼續說下去。
“後來再送入院就是酮症酸中毒，不過意識還算清楚。”孫立恩繼續說道，“內分泌科查了他的iaa（胰島素自身抗體），確認是陽性。前麵五天，每天都要用超過280個單位的胰島素注射。就算這樣，他的血糖水平還是控製不下去，餐前血糖最低都在13mmoll。”
二型糖尿病患者中，大約有3%~6%的患者會檢出iaa抗體陽性。而一型糖尿病患者中，這一指標的檢出率則在90%左右。可以說，iaa抗體陽性的患者幾乎都是一型糖尿病。而二型糖尿病患者如果出現iaa抗體陽性，則意味著胰腺遭到了自身免疫係統的錯誤攻擊。這種攻擊一方麵會導致患者胰島b細胞數量進一步減少，自身分泌的胰島素數量銳減。
這種患者很快就會出現胰島素依賴的症狀——口服控糖藥物中最常用的二甲雙胍是胰島素作用增敏劑。但是胰島素依賴下，這種“內科神藥”就徹底無效了——畢竟再好用的胰島素增敏劑也得有自身胰島素可供增敏才能起效。
與此同時失效的還有胰島素促泌劑類降糖藥。就連算是新藥的dpp-4抑製劑——西格列汀、維格列汀、沙格列汀之類的效果也會大打折扣。它們的作用機製中也有胰島素增敏的部分。
這個階段下的糖尿病患者，必須終身皮下注射胰島素。再加上原本的胰島素抵抗，每天的用量就會高到一個令人絕望的地步。比如這位老人家……住院期間，每天注射的胰島素最多的時候已經到了426u。
“這個病人二型糖尿病的可能性最大，但是還得考慮一下其他因素才行。”重症醫學科的吳主任並沒有因為張教授痛快答應接下病人而鬆一口氣，他反而還有些不放心的提醒道，“他在我們icu裏住了三天，昨天又推下去做了一個腹部的ct檢查——影像科那邊的結果說患者有胰腺萎縮的情況，同時胰腺內有大量脂肪浸潤。”
這就有點意思了。孫立恩睜大了眼睛，同時心裏還有些埋怨吳主任的念頭。這才是最重要的東西嘛！你前麵說了那麽一堆有啥意思？
胰腺是人體處理脂肪和糖代謝的主要器官之一，氛圍內分泌和外分泌兩部。胰腺外分泌本身的主要運作方式是分泌富含碳酸氫鈉、胰蛋白酶原、脂肪酶和澱粉酶的胰液。胰液隨後通過胰管進入十二指腸，和經過初步消化的食物混合在一起後，幫助消化蛋白質、脂肪和糖。
而胰島則是內分泌腺的主要組成部分。a細胞，b細胞，d細胞和pp細胞共同組成了胰島。其中a細胞分泌胰高血糖素，b細胞分泌胰島素。這兩種細胞是調控人體血糖波動的主要手段。而d細胞則通過分泌生長抑素控製a、b細胞工作分泌。pp細胞分泌胰多肽，主要的功能則是抑製腸胃運動、胰液分泌和膽囊收縮——它主要和胰腺的外分泌部分產生作用。
不管是外分泌還是內分泌部，它們都是胰腺的有機組成部分。而胰腺萎縮，則意味著內分泌部或者外分泌部的分泌單元減少，而分泌總量也必然下降。
而胰腺脂肪浸潤，則是另一種更加麻煩的問題。從本質上來說，胰腺脂肪浸潤就和脂肪肝一樣，是一種脂肪代謝異常所導致的器官器質性病變。脂肪浸潤會嚴重影響胰腺的內外分泌功能，從而嚴重影響血糖和蛋白質代謝。
孫立恩終於明白為什麽這個病人會被重症醫學科這麽看重了。
胰腺的縮小和脂肪浸潤會導致患者出現嚴重的糖尿病甚至高滲性昏迷。而嚴重的二型糖尿病也會反過來導致胰腺萎縮和胰腺脂肪浸潤出現。
真正讓重症醫學科頭疼的，則在於這兩個症狀究竟誰先出現——是原發性的胰腺萎縮和脂肪浸潤導致了糖尿病，還是糖尿病導致了胰腺萎縮和脂肪浸潤？如果是原發性胰腺萎縮，那導致胰腺萎縮的原因是什麽？如果是糖尿病導致了胰腺萎縮，那又是什麽導致了如此嚴重的胰島素抵抗？
嚴重胰島素抵抗在臨床上可以簡單概括為“患者每日需要超過200單位胰島素方能保持血糖正常”的情況。icu裏的這名患者在急診室裏就使用了超過170單位胰島素，而後血糖含量依舊高達22.8mmoll。可以基本確定，他有嚴重的胰島素抵抗症狀。
孫立恩跟在張教授的身後，往綜合診斷中心走去。重症醫學科那邊已經答應了張智甫，會盡快把這名病人轉移到診斷中心裏來。張教授自然高興的答應了下來，同時決定先迴去一趟和自己的組員溝通一下患者病情內容。
往迴走的路上，孫立恩仍然在皺著眉頭考慮胰島素抵抗症狀的原因，就連張教授幾次開頭打算聊天的話頭都沒接——張教授迴頭看了一眼孫立恩，然後看著他皺眉深思的表情，輕輕笑了一聲。再也不提聊天的事情，而是稍微放慢了前行的腳步，同時保持著安靜。
年輕醫生願意琢磨患者病情，這是天大的好事兒。張教授一邊撇著腿往前走著，一邊笑眯眯的迴憶起了自己年輕的時候，幾十年前，他經常被自己的導師批為“容易走神”而且“態度不端正”。而實際上，那隻是張智甫琢磨問題實在是太過專心了而已。
那個時候……要是導師沒有批評自己……也許自己反而不會賭氣似的在臨床幹下去了吧？張智甫教授臉上笑意更盛，兩條有些歪撇的腿似乎都有勁了些。後來自己評上教授的時候，當了快一輩子副教授的導師和自己居然是同一批升到正教授的……張智甫教授都替自己的導師感覺丟人。
“我看你琢磨了一路了。”雖說打算給孫立恩留出足夠的時間和空間來思考，但從icu走到綜合診斷中心的路程總是有限的。等走到了綜合診斷中心門口的時候，張智甫教授停下了腳步，轉頭看著孫立恩問道，“怎麽樣？孫醫生你琢磨出什麽問題了麽？”
“我還是沒搞明白，為什麽他會有這麽嚴重的胰島素抵抗。”孫立恩停下腳步，老老實實迴答道，“一般來說，二型糖尿病患者都有胰島素抵抗，但是每天需要用到200單位以上的嚴重抵抗……太罕見了，我印象裏甚至沒有幾個這樣的病人。唯一一個我接觸過的，還是一位病程超過二十年，年齡80多歲的老人家。”
孫立恩說的這個病人，是他之前參與內分泌科請求會診的時候見到的病人。老人家被確診為二型糖尿病後，服用了十八年的格列吡嗪。但這期間一直沒有複查，而且也沒有檢測過血糖。直到兩年前，老人家因為傷口破潰後難以愈合被重新送入醫院檢查。而控糖方案也被調整為混合人胰島素，早16單位，晚18單位皮下注射的方案。
“二型糖尿病患者，病程長而且還是老人……出現抵抗也不意外。”張教授點了點頭，示意孫立恩繼續說下去。
“後來再送入院就是酮症酸中毒，不過意識還算清楚。”孫立恩繼續說道，“內分泌科查了他的iaa（胰島素自身抗體），確認是陽性。前麵五天，每天都要用超過280個單位的胰島素注射。就算這樣，他的血糖水平還是控製不下去，餐前血糖最低都在13mmoll。”
二型糖尿病患者中，大約有3%~6%的患者會檢出iaa抗體陽性。而一型糖尿病患者中，這一指標的檢出率則在90%左右。可以說，iaa抗體陽性的患者幾乎都是一型糖尿病。而二型糖尿病患者如果出現iaa抗體陽性，則意味著胰腺遭到了自身免疫係統的錯誤攻擊。這種攻擊一方麵會導致患者胰島b細胞數量進一步減少，自身分泌的胰島素數量銳減。
這種患者很快就會出現胰島素依賴的症狀——口服控糖藥物中最常用的二甲雙胍是胰島素作用增敏劑。但是胰島素依賴下，這種“內科神藥”就徹底無效了——畢竟再好用的胰島素增敏劑也得有自身胰島素可供增敏才能起效。
與此同時失效的還有胰島素促泌劑類降糖藥。就連算是新藥的dpp-4抑製劑——西格列汀、維格列汀、沙格列汀之類的效果也會大打折扣。它們的作用機製中也有胰島素增敏的部分。
這個階段下的糖尿病患者，必須終身皮下注射胰島素。再加上原本的胰島素抵抗，每天的用量就會高到一個令人絕望的地步。比如這位老人家……住院期間，每天注射的胰島素最多的時候已經到了426u。